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个性化营养的黎明与幻觉

当菌群遇上血糖:一场关于预测与边界的科学赌局

5707 字 · 约 17 分钟

2015年秋天,特拉维夫大学的一间代谢实验室里,研究者埃兰·西格尔和埃兰·埃利纳夫正盯着一张让他们反复确认的折线图。图上有两条曲线,来自同一对受试者,吃的是同一块白面包,在同一个早晨,相隔不到十分钟。左边那条曲线在进食后九十分钟内陡然攀升,血糖峰值越过了临床糖尿病前期的警戒线;右边那条几乎是一条懒洋洋的水平线,仿佛面包从未被吞下去。 这不是测量误差,也不是偶然。在他们追踪的八百名健康志愿者中,同一种食物引发的餐后血糖响应差异,大到足以颠覆任何一张通用的升糖指数表。寿司让一个人血糖飙升,却对另一个人毫无影响;香蕉在某些人体内制造的代谢风暴,比冰淇淋还要剧烈。更令他们震惊的是:当他们把受试者的肠道菌群数据纳入预测模型,模型的准确率大幅跃升。 这项以色列研究在《细胞》杂志发表后,立刻在营养学界引爆了一场持续至今的争论。它提出了一个既诱人又危险的问题:如果每个人的肠道菌群都是独一无二的,那么理论上,每个人都需要一份独一无二的饮食处方。这个问题,随后被一支规模更大、方法更严格的英国团队接了过去。

本章要点

2021年发表的普雷迪克特一号研究(PREDICT 1)纳入英美两国共1098名受试者,整合鸟枪法宏基因组测序、餐后代谢响应与深度饮食表型数据,迄今最系统地检验了"肠道菌群能否预测个体对饮食的代谢反应"这一核心命题。研究在三个层面给出了清晰答案:第一,双胞胎亚群的数据证明,菌群的个体差异主要由非遗传因素驱动,基因决定论在这里失效;第二,菌群组成与饮食质量指数、血脂、炎症标志物之间存在广泛且可重复的统计关联,咖啡饮用习惯与菌群的关联强度甚至超过大多数营养素;第三,从这些统计关联到临床级别的个性化饮食处方,科学上仍横亘着一道尚未跨越的鸿沟,而商业化的菌群检测市场,早已跑在证据的前面。

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