长寿与衰老4454

阿尔茨海默病的"僵尸细胞"假说

一项新综述揭示了细胞衰老如何成为连接β-淀粉样蛋白、Tau蛋白与神经炎症的关键枢纽

玛格丽特今年82岁,她的记忆像被风沙侵蚀的岩石,轮廓日渐模糊。起初,她只是忘记关炉灶,后来连最熟悉的面孔也变得陌生。家人将这一切归咎于"老糊涂了"。在过去的几十年里,科学界也大体持相似看法,将阿尔茨海默病的病因锁定在两个明星分子——β-淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白身上。然而,耗资数十亿美元靶向这两者的药物,在临床试验中屡屡折戟。现在,一个潜藏在神经科学背景中的旧概念——细胞衰老,正被重新推向聚光灯下。它提出一个颠覆性的可能:阿尔茨海默病的真正元凶,或许不是那些可见的蛋白斑块和缠结,而是一群停止分裂却拒绝死亡的"僵尸细胞",它们在大脑中悄然制造着一场慢性的、自我延续的炎症风暴。

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最新科学综述指出,阿尔茨海默病不仅是Aβ和Tau蛋白的疾病,更是一种由"僵尸细胞"(衰老细胞)驱动的炎症性疾病。这些细胞通过释放有害的衰老相关分泌表型(SASP)因子,加剧Aβ沉积和Tau病理,形成恶性循环。靶向清除这些衰老细胞的药物,可能为治疗提供新方向。

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